近期一项来自美国和以色列的研究表明小鼠中产生胰岛素的胰岛β细胞有很强的再生能力，提示原则上再生疗法可在糖尿病人中得以应用。众所周知，应激条件下生理性的β细胞再生有赖于残存的β细胞增生，但是调控和激发这种反应的因素尚未清楚。通过胰岛移植实验，研究者发现β细胞基线及代偿增殖主要是受全身系统调控，而非局部因素比如组织受损等，同时β细胞糖代谢也是这一过程的正向调节因素。研究者首先破坏成鼠体内80%的胰岛β细胞，使其出现糖尿病。随后，研究者发现在7天内转基因小鼠的β细胞增殖率约增加6倍。值得注意的是，移植入野生型胰岛Β细胞的转基因小鼠的β细胞增殖率低于没有接受移植的转基因小鼠50%。并且，移植入野生型胰岛β细胞的野生型小鼠的内源性β细胞增殖率也出现相同的下降，血糖水平却没有变化。这些发现提示，尽管血糖是β细胞增殖的一个关键驱动因素，但是β细胞的适量增殖并不依赖于血糖的高低。此外，研究者还发现移植入野生型β细胞的转基因小鼠的β细胞复制率要高于移植入野生型β细胞的野生型小鼠。   
   这一结果提示Β细胞群受全身系统调控多于组织损伤等局部因素。转基因β细胞移植入野生型小鼠，当使用多西环素破坏移植的转基因β胰岛时，小鼠内源性的β细胞增殖补充使得的血糖并无增高。为了确定葡萄糖在触发β细胞再生或增殖中的作用，研究者使用他莫昔芬诱导破坏成年小鼠β细胞葡萄糖激酶（它是触发葡萄糖发生能量转化的第一步），这些小鼠表现出严重的高血糖和低胰岛素血症，与β细胞感受血糖变化和分泌胰岛素能力的变化相一致。因此，β细胞糖代谢的慢性损伤，而不是血糖水平，是体内胰岛β细胞基线和代偿增殖的正调节因素。研究还表明，糖酵解的促有丝分裂效应是由KATP通道和膜的去极化调控。这些发现在1型糖尿病和2型糖尿病的治疗上都有重大意义。

摘译自Control of pancreatic β cell regeneration by glucose metabolism. Cell Metab. 2011 Apr 6;13(4):440-9.

文献来源：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21459328