糖尿病周围神经病变（DPS）是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一，根据临床表现不同分为5个亚型，其中远端对称性多神经病变（DSPN）是引起患者神经性疼痛最常见的亚型，据统计，15-20%的糖尿病患者患有痛性DSPN。痛性DSPN患者发生足部溃疡、Charcot神经性关节病的风险以及患者死亡率明显升高，严重影响患者的生活质量，因此应加强对痛性DSPN的筛查及预防，对已经发生痛性DSPN的患者应积极进行治疗。

DSPN起病隐匿，进展缓慢，起病初期临床症状不典型，表现为四肢末端呈手套和袜子样分布的感觉异常。随着病情的进展，逐渐出现四肢末端感觉缺失（易导致足部溃疡），感觉过敏，甚至“针刺样、刀割样或火烧样”疼痛，影响患者的躯体功能，且痛性DSPN的症状往往夜间较重，严重影响患者睡眠质量并给患者造成精神障碍。神经传导功能异常可能是在疾病潜伏期第一个能够检测到的客观定量指标，一般用于临床实验，而临床工作中，DSNP依据患者所描述的临床症状来诊断。目前有很多种单数字量表（简单量表，验证量表和问卷调查等）可以用来评价痛性神经病变的发作频率和严重程度。

导致痛性DSPN的病理生理机制尚不明了，目前认为中枢机制和外周机制同时参与了DSPN的发生发展。中枢机制包括：中枢敏化、中枢下行系统易化和抑制平衡的紊乱和丘脑血供增多等；外周机制包括：Na通道、Ca通道的分布和表达的改变，神经肽表达的改变，交感神经出芽，脊髓抑制控制丧失，外周血流量改变，轴索萎缩、变性、再生，小纤维损害和血糖通量增加等。

痛性DSPN的评估和治疗需要包括糖尿病学、神经病学、痛疼学专科医生以及专科护士、足病治疗师、理疗师等的多学科综合小组的共同参与，但在临床工作中较难实现。痛性DSPN治疗的主要目标是让患者的疼痛至少减少50%，次要目标是恢复和改善躯体功能，改善睡眠和精神状态。良好的血糖控制是治疗痛性DSPN的第一步。目前已经证实三环类化合物（TCAs）（代表药物阿米替林）、选择性血清去甲肾上腺素重吸收抑制剂（SNRI）（代表药物度洛西汀）、抗惊厥药（代表药加巴喷丁和阿米替林）等均对治疗痛性DSPN有效，但这些药物副作用较大，且仅是对症治疗而不能通过改变痛性DSPN潜在的病理生理异常而达到根治的目的。综合考虑疗效、副作用及经济学指标，美国和欧洲食品药物管理局仅批准了度洛西汀和普瑞巴林作为临床治疗痛性DSPN的一线用药。目前有临床试验证实α-硫辛酸通过抗氧化应激改善神经纤维的脂质氧化而达到治疗DSPN的目的，且疗效明显，但在美国和多个欧洲国家并未获得批准。所有DSPN患者都是发生足部溃疡的高危人群，这些患者需要进行足部的护理，接受相关知识的教育，条件允许的情况下需要规律的到足病科进行评估.

摘自：Diabetes Care. 2013 Sep;36(9):2456-2465.
链接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 23970715