近10年来，运用减重手术治疗病态肥胖逐年增多。减重手术通过减少胃容积（胃束带手术、垂直带状胃和袖状胃切除术）、伴或不伴减少胃容积的吸收不良（Roux en Y胃旁路手术、十二指肠开关术、胆胰分流术和空场回肠旁路手术）和改变控制能量代谢的肠源性激素或称之为能量代谢的神经内分泌控制（Roux en Y胃旁路手术、十二指肠开关术、胆胰分流术、空场回肠旁路手术和袖状胃切除术）三种机制中的一种或多种导致持续的减重。虽然许多研究已经证实减重手术对减重的有效性和持久性，然而也有越来越多的证据显示减重手术能产生显著的营养和代谢紊乱，特别是对骨矿代谢通常产生负性影响。
   目前，减重手术对骨代谢影响的病理生理机制并没有被完全阐明。该文综述了目前对减重手术和骨代谢关系的认识及其可能的机制，减重手术后骨量丢失的可能机制分为四类：机械减负载、营养因素影响、肠道和脂肪组织的作用。所有的途径最终不是通过降低成骨细胞功能（骨形成），就是通过增加破骨细胞功能（骨吸收）而影响骨量丢失。减重手术后体重下降，作为力学调控的骨细胞通过分泌硬化蛋白来感应骨形态的变化，从而介导骨骼的机械减负载。营养因素主要是由于成骨的关键成分如钙和维生素D的吸收减少。钙和维生素D本身各自对骨重建有直接作用，而且又可导致继发性甲旁亢影响骨重建。脂肪组织的减少导致脂肪因子（瘦素和脂联素）分泌的改变和睾酮芳香化减少后致雌二醇水平降低。此外，十二指肠旷置后，肠源性激素分泌发生改变，特别是ghrelin和GIP的下降和GLP-1和五羟色胺的分泌增加/形成，影响骨吸收及形成。由于此前的研究大多数是短期的，而且是在啮齿动物上研究减重手术对骨代谢的影响，因此需要有更多、更大规模的研究来探讨减重手术后骨质流失情况及其可能的机制，以进一步明确减重手术的利弊。