伴随着肥胖的发生，免疫和骨骼系统均出现衰退，这反映出脂肪组织与骨免疫之间的存在着不稳定的动态联系。该研究采用饮食诱导的肥胖小鼠模型，分别从组织、细胞及分子水平研究机械信号对骨骼-免疫系统的保护作用。与正常饮食喂养的小鼠相比，长期（7个月）高脂饮食喂养的肥胖小鼠腹部总脂肪量增加（+62%），胫骨近侧干骺端年龄相关的骨小梁丢失加速（-61%），骨髓（-52%）和血液（-36%）中的B细胞数目显著减少。研究方案中最后4个月，给予低幅度机械振动（0.2g，90Hz，15分钟/天，5天/周）使高脂喂养小鼠的骨结构和B细胞都恢复到了正常饮食喂养的对照组小鼠水平。低幅振动带来的表型改变部分原因是由于降低了破骨细胞活性，并诱导造血干细胞向B淋巴细胞系而不是向髓系祖细胞分化。与未干预的肥胖小鼠相比较，低幅振动干预组肥胖小鼠的骨吸收标志物TRAP-5b循环水平及骨髓基因表达均被抑制，且该组小鼠骨髓中诱导破骨细胞形成的Nfatc1及PPARγ与诱导B淋巴细胞系分化的PAX5的基因表达之比（Nfatc1: PAX5及PPARγ: PAX5）均降低，接近正常饮食喂养的对照组小鼠水平。研究结果提示肥胖对骨骼和免疫系统均造成损害，而给予短暂的低幅振动也许可作为运动带来的有益影响的替代，减少糖尿病和肥胖所致的不良后果，使骨结构修复，并通过机械敏感途径诱导改变干细胞分化方向使B细胞群正常化。