增龄伴随的骨丢失是老年骨质疏松、骨折的危险因素。早期生长发育过程中，胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor-1, IGF-1）对建立构建骨组织发挥重要的作用，然而，随着年龄增长IGF-1的作用机制不清。虽然目前已经有研究报道IGF-1与老年人骨丢失相关，但尚未证实二者间的因果关系。本研究比较野生型和igfals基因缺失型C57BL/6L老龄雄鼠的年龄增长过程中伴随的骨质变化。igfals基因敲除的C57BL/6L鼠，即ALSKO鼠，血清IGF-1减低。研究发现，随着年龄增长，野生型鼠脂肪含量增加、肌肉含量减少，而ALSKO鼠脂肪和肌肉含量则保持稳定。同时股骨骨骼分析显示野生型鼠的骨髓腔面积增加、皮质内孔隙聚集、皮质重塑；而两年鼠龄的ALSKO鼠却显示了不显著的增龄伴随的皮质骨减少和皮质内孔隙形成。此外，股骨机械试验提示，与ALSKO鼠相比，两年鼠龄的野生型鼠股骨坚韧度和最大负荷减低。本研究发现，80-104周龄的雄性野生型C57B1/6J鼠股骨干Tt.Ar（总横断面积）、Ct.Ar（皮质面积）小幅而显著增加、伴随皮质内孔隙增加，同时伴皮质骨体积增加，皮质骨体积增加可能通过增强几何稳定性、增加直径，对抗皮质内骨量丢失。然而，与ALSKO鼠相比，野生型鼠总骨机械实验结果未显示同等或更强的机械强度。因此，这种代偿机制是无效的。我们发现，野生雄性鼠随鼠龄增长骨骼完整性减低，而IGF-1缺乏的ALSKO鼠骨骼完整性改善。尽管随年龄增长ALSKO鼠皮质骨量小幅减少，但是皮质骨内几乎没有皮质内孔隙聚集和代偿性Tt.Ar增加，骨髓腔内骨小梁存在一定程度再吸收。综上，尽管血清IGF-1缺陷（ALSKO）减少骨骼总体积，但是能够减少增龄伴随的皮质骨重塑并增强骨强度。