既往研究发现破骨细胞相关受体（OSCAR）在氧化应激介导的动脉粥样硬化过程中发挥作用。但是，OSCAR在内皮细胞中的功能尚不清楚。本文旨在应用蛋白质组学方法探索人内皮细胞中的OSCAR信号转导通路。通过过表达或者沉默OSCAR，在细胞培养中使用稳定同位素标记氨基酸（SILAC）技术评估OSCAR的作用效果。为了降低复杂度，作者按照人内皮细胞的亚细胞结构如细胞膜、细胞质和细胞核对蛋白组分进行分离，共得到4975个独特的蛋白。其中，145个蛋白和OSCAR过表达相关，110个蛋白和OSCAR表达沉默相关。这些蛋白主要参与细胞增殖、炎症反应和细胞间的信号转导。有趣的是，作者发现在血管内皮细胞中，OSCAR能够反馈调节信号转导与转录激活因子1（STAT1）和STAT3。OSCAR过表达时STAT3被激活，而OSCAR表达沉默时STAT1被激活。Western blot分析进一步证实STAT1与其下游的一些干扰素诱导蛋白与OSCAR存在显著的负相关。基于本实验中观察到的STAT1和STAT3的交互应答，作者提出，在人内皮细胞中这两个STAT蛋白的细胞因子依赖性活化的平衡，可能是由OSCAR来调节的。而且，OSCAR过表达可以增加参与细胞粘附过程的蛋白，如在树突细胞中，OSCAR活化会增加单核细胞趋化蛋白，后者能够促进白细胞在炎症部位的聚集。在动脉粥样硬化的早期阶段，OSCAR或许在调控单核细胞在内皮细胞聚集和动脉粥样硬化的进展中起了一定的作用。另外，结合于内皮OSCAR上的胶原，也会促进血小板对内皮的粘附，这也增加了血栓形成的风险。综上所述，运用综合的蛋白质组学技术发现，内皮细胞衍生的OSCAR参与STAT信号转导通路，影响细胞间的粘附，这些结果提示OSCAR在血管免疫交互作用中的新功能。