骨质疏松症已成为一个严峻的公共健康问题，不仅影响生活质量，还造成较高致残率、死亡率及沉重的社会经济负担。骨代谢的动态平衡称作“骨重构”。骨重构过程中有很多细胞因子参与。在这个过程中核因子kb受体活化因子配基（RANKL）/骨保护素(OPG)系统及骨形态发生蛋白（BMP）等都起着重要作用。上世纪70年代开始有研究发现骨质疏松患者的骨丢失与骨髓中脂肪组织的增多相关。骨髓间充质干细胞是多向分化潜能细胞，在基因及转录因子调节下可分化为脂肪组织。脂肪组织作为一个内分泌腺体，通过分泌各种脂肪因子（如瘦素、脂联素）及激素（维生素D3、雌激素等）参与机体的病理生理活动。例如瘦素可以抑制RANKL的表达，诱导OPG从而促进前成骨细胞及单核细胞分泌入血。
  目前治疗骨质疏松的一线用药是双膦酸盐类。这些药物可以通过抑制法呢基焦磷酸合成酶而降低骨吸收。近来研究发现他汀类药物在早期也抑制此通路，可通过增加OPG的表达而抑制破骨细胞。他汀类药物的主要作用是降低总胆固醇和低密度脂蛋白，从而发挥对心血管系统的保护作用。因血管生理活动与成骨的生物学进程有共同的通路：RANK/RANKL/OPG，因此越来越多的研究开始关注他汀类药物对骨代谢的作用。Mundy等在1999年首次报道了他汀类对小鼠和人骨细胞的合成代谢的作用，发现辛伐他汀和洛伐他汀可以增强BMP-2mRNA的表达。此外，很多基础和临床研究均发现他汀类对骨代谢有影响。细胞学实验发现他汀类可通过促进成骨细胞活性及抑制破骨细胞活性而促进骨合成代谢。一项临床荟萃研究显示他汀类促进不同部位的骨密度改善，治疗后骨密度及骨代谢参数有显著性变化。因此，未来他汀类在治疗骨代谢异常方面具有潜在的临床前景。然而，目前将他汀类药物作为骨质疏松或其补充治疗的推荐用药为时尚早，有待于针对各种他汀类药物的大型随机对照临床试验来证实。