既往维生素D主要被认为是调节骨骼和钙/磷代谢的激素,现在越来越多的研究发现在组织的细胞生长和分化以及先天和后天免疫过程中起了重要的作用。该综述重点介绍了最近关于维生素D与1型糖尿病的流行病学、免疫调节和治疗方面的研究进展。
  许多流行病学研究表明T1DM患者的发病率与紫外线照射少及血清VitD缺乏相关性。美国士兵中大样本队列研究显示，25D水平低于17ng/ml组的士兵患1型糖尿病的风险是25D高于28ng/ml组的3.5倍。
  VitD水平不仅受环境因素（食物的摄入和紫外线照射等）影响,也与遗传相关。血清VitD水平受相关蛋白基因GC，CYP2R1，CYP24A1，DHCR7等控制。有研究发现GC，CYP2R1，DHCR7与T1DM有显著相关性；而编码1,25D转化的1-α羟化酶的基因CYP27B1已被证实是T1DM和Addison病的遗传易感基因。
  VitD系统是一个高度复杂的内分泌、旁分泌和自分泌系统，对细胞生长分化和组织特异性起重要的调节作用。在先天性免疫中，它通过促进抗菌肽基因的表达来调控单核细胞对细菌感染的应答，促进自噬。在获得性免疫中，维生素D受体（VDR）的表达和VitD的活化可增加已分化成熟的T细胞对抗原刺激的敏感性。研究表明1,25D可以上调DDIT4来抑制mTOR通路，从而抑制细胞增殖和免疫反应。而抑制免疫反应则可能与抑制T1DM患者胰岛β细胞免疫性破坏有关。
  Chantal 等研究发现给予NOD小鼠VitD治疗可使其T1DM发病率降低四倍。在对NOD小鼠胰岛移植模型的治疗中，VitD类似物TX527通过与低剂量抗CD3和环孢菌素可共同抑制移植免疫起到防止复发性胰腺炎的作用。已有研究表明，VitD能促进ß细胞的生物合成和胰岛素原向胰岛素的转化，同时，将25D水平从10ng/dl增加到30ng/dl可使胰岛素敏感性增加60%。VitD缺乏的动物的研究发现，补充VitD后能逐渐恢复其受损的胰岛素分泌。VDR无功能突变的小鼠表现出胰岛素分泌下降和糖耐量受损。DAISY等报道低血清VitD水平的孕妇其孩子患T1DM的风险增加；而在孕期增加孕妇VitD摄入量可使其后代出现胰岛自身抗体的风险减少一半。