已有的关于线粒体功能和锻炼对2型糖尿病(T2DM)进展影响的研究数据相互矛盾。荷兰马斯特里赫特大学医学中心的van Tienen FH等结合运动评价了长病程2型糖尿病患者不同发展阶段的线粒体功能。研究采用横断面分析，对12位糖尿病前期、11位长病程2型糖尿病（病程>5年，使用胰岛素>2年）和12位男性对照（年龄和BMI匹配）的骨骼肌进行研究。对长病程2型糖尿病患者进行1年个体自身控制的有监督运动训练干预，首先是5个月的抗阻运动训练，之后结合耐力运动训练，最终8位患者完成了52周的运动干预。主要研究终点评价包括对训练1年后的线粒体质量、数量和功能进行广泛体外分析，并结合全基因表达分析和体内ATP产生能力测定。
  研究结果显示肌细胞线粒体密度、复合体I活性、三羧酸循环和氧化磷酸化系统相关基因的表达仅在长病程2型糖尿病患者比对照组低，这表明只有长病程2型糖尿病患者的ATP生成能力下降。对糖尿病前期患者进行肌细胞全基因表达分析提示从碳水化合物转向脂肪作为能量来源。一年的运动训练使体内骨骼肌ATP产生能力增加21±2%，伴线粒体密度和复合体I活性有增加趋势。此外，运动训练后肌细胞β氧化、三羧酸循环和氧化磷酸化系统相关基因表达增加。
  研究结果提示骨骼肌线粒体功能紊乱只见于长病程活动少的2型糖尿病患者中，线粒体功能紊乱和胰岛素抵抗并不是相互依存的。长时间的运动训练至少部分逆转了长期糖尿病状态相关的线粒体缺陷。