骨骼肌脂肪堆积以及线粒体氧化能力下降与胰岛素抵抗相关。训练强度高的运动员尽管其肌细胞内脂类水平较高，但对胰岛素高度敏感，线粒体的氧化能力较强。荷兰马斯特里赫特大学医学中心的Phielix E等对高氧化能力能否降低脂质引起的胰岛素抵抗进行了探讨。
  研究纳入的受试者均为男性，包括经长期耐力训练者9名（平均年龄23.4岁，BMI 21.2 ± 0.6 kg/m²）以及未接受训练者10名（平均年龄21.9岁，BMI22.8±0.6kg/m²），分别在甘油或脂肪乳输注后行葡萄糖钳夹试验，并行肌肉活检检测高分辨率呼吸的运动量和蛋白的磷酸化以及表达水平。与无锻炼组相比，长期锻炼的受试组的线粒体容量增加约32%，胰岛素敏感性升高约22%（P<0.05）。在脂类输注后，无锻炼组的胰岛素刺激的葡萄糖摄取下降63%，而锻炼组的葡萄糖摄取下降的幅度较小（63% vs 29%，P<0.05）。对于未经训练的人群，脂质输注可降低机体对葡萄糖的氧化和非氧化处置的水平。然而接受过训练的人群由于糖原合成酶的去磷酸化作用，脂类输注后葡萄糖的非氧化处置水平没有变化。同时发现，在训练组中骨骼肌的线粒体容量较高，而两组间内源性线粒体功能没有显著差异。
  研究结果提示长期运动可降低脂质引起的胰岛素抵抗，特别是可以削弱脂质降低葡萄糖非氧化处置水平的作用。有关胰岛素信号转导通路的研究数据揭示，接受长期训练的个体是通过转运并以糖原形式贮存葡萄糖来维持对葡萄糖的高摄取。改变线粒体的功能或容量是否有预防脂质诱导骨骼肌内脂肪蓄积和胰岛素抵抗的作用还需要更深入的研究。