骨骼肌细胞的肌动蛋白细胞骨架调节GTP酶，Rac1，是胰岛素依赖葡萄糖运载子 4 易位的必要条件。肌肉收缩可增加葡萄糖转运，并可作为胰岛素的一个替代信号转导通路。Rac1 是否被肌肉收缩激活并调节骨骼肌收缩诱发的葡萄糖摄取目前尚不清楚。丹麦哥本哈根大学营养，锻炼与体育系的Richter EA等对锻炼（在体研究）和肌肉收缩（体外研究）对Rac1 信号的影响以及Rac1在人类和老鼠对葡萄糖摄取的调控作用进行了研究。
  研究采用肌肉特异性AMPKα2激酶区灭活性基因敲除（AMPK a2-KD）小鼠和肌肉特异性Rac1 基因敲除小鼠及野生型小鼠，并进行了人体试验。在小鼠(∼60-100%) 和人体(∼40%)均观察到跑步机跑步运动后肌肉 Rac1-GTP结合增加，并且这种激活不依赖于腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK），AMPK激活剂AICAR不能激活小鼠肌肉Pac1，且AMPK a2-KD小鼠运动后Rac1-GTP结合与野生型小鼠无差异。抑制Rac1使小鼠肌收缩刺激的葡萄糖摄取在比目鱼肌和趾长伸肌（EDL）分别减少了55%和20-58% ( P < 0.01)。与此一致的是，在肌肉特异性Rac1 基因敲除小鼠，肌肉收缩刺激的葡萄糖摄取增加量在比目鱼肌和EDL肌分别减少了27 %(P=0.1)和40%（P< 0.05)。此外，肌动蛋白细胞骨架解聚使肌肉收缩刺激的葡萄糖摄取下降，在比目鱼肌和EDL肌分别下降了100%和62%(P< 0.01)。研究首次提供数据显示 Rac1在小鼠和人类骨骼肌收缩过程中被激活，并揭示Rac1 和肌动蛋白细胞骨架可能是肌肉收缩刺激葡萄糖摄取的新调节因子。