肝脏产生过量的葡糖糖就会导致空腹和餐后的高血糖状态，这就是2型糖尿病的主要特点。这种病理反应的主要特点是肝脏的胰岛素作用缺乏，原因是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损。要说明的是胰高血糖素在肝糖生成紊乱和血糖稳态失衡中也发挥着作用。糖尿病患者中，血浆胰高糖素水平的不适当增高以及高血糖抑制α细胞的作用减弱，导致血糖浓度异常升高。实验证明，这种现象导致空腹状态下肝脏葡萄糖生成的速度加快，而餐后下降的速度变慢。最近动物实验证明，甚至在严重低胰岛素血症状态下，胰高血糖素的作用下降可以在改善血糖上发挥重要的作用。

    对于糖尿病患者，目前还没有特殊地作用于胰高血糖素信号传导途径的特异的治疗，包括GLP-1受体激动剂和DPP-4抑制剂的较新药物可以降低血浆胰高血糖素水平，认为这是这些药物降低血糖的机制之一。a细胞和胰高血糖素受体成为糖尿病治疗的诱人的新靶点，但是，当临床前动物模型研究提示对胰高血糖素作用的长期干预也会造成不良影响时，了解新的治疗策略将会带来的最大益处是非常重要的。

 

摘自:Diabetes Obes Metab. 2011 Oct;13 Suppl 1:126-32. doi: 10.1111/j.1463-1326.2011.01449.x.

链接: Display Settings: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21824266