众所周知，1型糖尿病患者需要终生进行胰岛素替代治疗，因此人们一直认为胰腺内分泌功能的丧失是不可逆转的。然而在动物实验中，科学家们发现成年小鼠的β细胞仍有再生增殖能力。人类胰腺在出生后是否存在类似功能却始终存在争议。

    最近，科学家们观察到灵长类动物的胰腺β细胞在被化学药物破坏后具有重新产生内源性胰岛素的能力。

    研究者用链脲酶素（STZ）使11支食蟹猴（Macaca fascicularis）患上糖尿病。其中8只糖尿病猴接受了经门静脉的猪胰岛移植。结果意外发现，2只在接受STZ后超过2个月没有自身C肽产生的糖尿病猴，在移植后第3周重新出现了自身C肽的分泌。这2只食蟹猴的内源性C肽和供体（猪）的C肽分泌曲线呈现出相反的变化规律。在移植物（猪胰岛）功能丧失后，糖尿病猴的血糖并没有升高，外源性胰岛素的需要量仍比移植前明显减少。数周以后，内源性C肽产生量较STZ处理后升高了超过10倍，并对葡萄糖刺激产生了微弱的反应。研究者对所有实验猴的胰腺进行了组织学检查，在恢复内源性C肽产生的2只糖尿病食蟹猴的胰腺中发现了胰岛素原阳性的细胞。这些细胞呈单个或小片聚集，分散在胰腺内，其数量虽然低于对照的非糖尿病食蟹猴，但却明显高于STZ诱导的糖尿病猴。

    因此研究者们认为，灵长类动物的胰腺β细胞在被化学药物破坏后仍可重新恢复内源性胰岛素的产生。但这一现象似乎并不普遍。推测年龄较轻和胰岛移植可能与β功能的恢复有关。