通过对2型糖尿病的长期研究我们发现由于细胞凋亡的增加而导致细胞动力学方面存在缺陷，而增生和复制两方面没有改变。到目前为止我们还不清楚这些改变与2型糖尿病之间的因果关系。我们虽然可以观察到体外胰岛的可塑性，但是胰岛细胞的原位可塑性以及在2型糖尿病内分泌环境下分化的情况至目前为止还不是很清楚。在捐献的死者遗体中，我们分别对消瘦和肥胖（体重指数大于或等于27 kg/m2）以及糖尿病（病史5 +/- 2 年）和非糖尿病遗体的β细胞的体积、增生、复制和凋亡进行了比较。我们离体了来自糖尿病（病史3 +/- 1年）和非糖尿病遗体的胰腺，分别在体外建立胰岛可塑性模型。通过实验我们观察到糖尿病和非糖尿病β细胞体积的差异没有以往2型糖尿病长期研究中报道的那么明显，由于机体的调节作用，β细胞出现代偿性的增生。诱导胰岛细胞可塑性实验研究表明，来自糖尿病遗体中的胰岛上皮细胞能够分化，但是这并不能证明胰岛细胞有再生的潜能，而这种分化我们在非糖尿病患者的遗体中也能发现。这种缺陷可能与Notch信号分子过度表达和神经源性—3细胞的数量减少有关系。此外，产生这些结果的另一种解释是对于2型糖尿病患者来说体积的减小可能是一种结局而不是造成疾病的原因，进而机体通过增加细胞凋亡和减少β细胞的增生来调节。但是，还可能存在其他的原因。我们仍不清楚在体外观察到糖尿病患者遗体中胰岛细胞可塑性方面存在的缺陷是否是β细胞动力学的一种正常表现。

摘译自 Hanley SC, Austin E, Assouline-Thomas B, Kapeluto J, Blaichman J, Moosavi M, Petropavlovskaia M, Rosenberg L.β-Cell mass dynamics and islet cell plasticity in human type 2 diabetes.2010 Apr;151(4):1462-72. doi: 10.1210/en.2009-1277. Epub 2010 Feb 22.

文献来源：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176718