运动与糖尿病的发生发展和治疗有着密切的联系，有关研究一直备受关注。2012年Spiegleman博士等就因发现运动通过增加体内过氧化物增殖体活化受体γ辅因子-1α（PGC-1α）的表达，诱导肌肉组织Fndc5基因表达irisin增加，从而促进皮下脂肪棕色化并产热而获得了Banting奖。近期在小鼠的研究发现PGC-1α对骨骼肌糖代谢的改善依赖于运动的协同作用。运动对脂质诱发的胰岛素抵抗的预防效应可能与其增强TBC1D4信号和激活糖原合成有关；而Rac1 和肌动蛋白细胞骨架可能是肌肉收缩刺激葡萄糖摄取的新调节因子。运动改变了2型糖尿病高风险患者骨骼肌众多基因的甲基化水平，使2型糖尿病患者骨骼肌蛋白组学出现表达差异，但具体机制及效应还需要更细化和深入的研究。
  近期研究发现每周5次高剂量有氧运动能剂量效应地减少超重或肥胖儿童的糖尿病风险；另一研究却报道每周3次的抗阻运动（有氧运动不能）能改善肥胖青少年的胰岛素敏感性。有氧运动结合抗阻运动也许能更好地预防儿童及青少年2型糖尿病的发生。研究报道有氧运动和抗阻运动对1型和2型糖尿病患者血糖的影响不同，1型糖尿病患者抗阻运动期间血糖降低幅度较小，运动后血糖持续降低，运动中和运动后血糖保持稳定，有助于改善血糖控制，但夜间低血糖风险可能增加；而2型糖尿病患者单次有氧运动后迟发性低血糖风险可能增加。1型糖尿病患者可通过短暂高强度运动预防低血糖发生，这与高强度运动能短暂减少葡萄糖利用率有关。运动能改善1型糖尿病妊娠女性血糖控制，改善2型糖尿病患者的生活质量、血sRAGE水平及心血管代谢危险因素，并部分逆转2型糖尿病患者的线粒体缺陷。
  尽管众多短期、小样本量的研究发现运动改善糖脂代谢，但2012年Look AHEAD研究随访4年的研究结果显示，采用饮食控制和每周175分钟运动的强化生活方式干预未能减少2型糖尿病患者非致死性心肌梗死、非致死性卒中及死亡的发生。运动能否减少糖尿病患者的心血管事件及死亡风险，可能还需要结合不同运动类型和运动强度、更长观察时间的大样本前瞻性研究进行探讨。