为确定表观遗传模式是否是相关家族史导致2型糖尿病高风险的遗传机制，来自瑞典Scania大学附属医院的Nitert MD等对有（（FH(+)，n=15）或无（（FH(-)，n=13）2型糖尿病家族史，血糖正常但久坐不动男性进行了骨骼肌全基因组DNA甲基化分析。
  研究发现FH(+)与FH(-)受试者骨骼肌细胞的很多基因DNA甲基化水平不同，包括生化代谢途径如MAPK，胰岛素，钙离子信号通路（P≤0.007）的相关基因，和肌细胞中已知功能的基因，包括MAPK1，MY018B，HOXC6和AMPK亚单位PRKAB1。在FH(+)男性中的发现在不一致患2型糖尿病的单卵双胞胎（n=9对）中也进行了验证，65个被分析的基因中40%在FH(+)男性和双胞胎中的糖尿病患者都表现出DNA甲基化水平的不同。研究者还观察了6个月的运动干预对FH(+)和FH(-)受试者全基因组DNA甲基化模式的调节。运动干预后视黄醇代谢和钙离子信号通路（P＜3×10^-6）相关基因，以及在肌细胞和2型糖尿病中有已知功能的基因包括MEF2A，RUNX1，NDUFC2和THADA均表现出DNA甲基化减少。体外实验显示这些人类启动子区域的甲基化会抑制报告基因的表达。此外，有几个基因的表达和甲基化，包括ADIPOR1，BDKRB2，和TRIB1等在运动后均有改变。这些研究发现为遗传背景和环境如何改变人类表观基因组提供了新视角。