过量脂质导致胰岛素抵抗。该研究观察了急性运动对脂质诱发的胰岛素抵抗的影响，并探讨骨骼肌中相关的信号系统—TBC1结构域家族成员1/4的作用。8例健康年轻男性受试者，在输注生理盐水或脂肪乳7小时后，一侧小腿以膝关节伸展运动1小时。在最后2小时，行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验。通过股静脉插管和活检样本的分析检测小腿物质平衡状态和肌肉的信号分子。每例受试者均进行两项实验性的试验，所不同的仅仅是输注生理盐水还是脂肪乳。输注脂肪乳时葡萄糖输注率和小腿葡萄糖的摄取均下降。在输注生理盐水和脂肪乳的实验中，此前运动的小腿胰岛素刺激的葡萄糖的摄取显著增加。输注脂肪乳的实验中，此前的运动能使胰岛素刺激的葡萄糖摄取恢复到输注生理盐水实验中休息的小腿的水平。胰岛素可以增加TBC1D1/4磷酸化。与休息的小腿相比，先前的运动增强所有观察部位的TBC1D4磷酸化，与对照实验相比，脂肪乳使TBC1D4 S341磷酸化受损。脂肪乳增强丙酮酸脱氢酶（PDH）的磷酸化以及促进乳酸的释放。与休息的小腿相比，先前的运动导致更多的PDH磷酸化，激活更多的糖原合成。总之，骨骼肌中脂质诱发的胰岛素抵抗与TBC1D4 S341受损及PDH磷酸化增加有关。运动对脂质诱发的胰岛素抵抗的预防效应可能与其增强TBC1D4信号和激活糖原合成有关。