目前1型糖尿病经典性免疫抑制临床试验已被逐渐认识到有其局限性。近年来以胰岛β细胞的自身抗原为导向的免疫临床试验已备受关注，因其具有特异针对性强而副作用小的优点。1型糖尿病的发病学研究已逐渐证实胰岛素是自身免疫系统识别和攻击胰岛β细胞的第一原发抗原分子，而胰岛素分子中的β链多肽更为重要。其他β细胞的抗原为GAD65，IA-2,或ZnT8可能只是β细胞受攻击损伤后释放的继发性自身抗原。所以干扰或阻断免疫系统对胰岛素β链的免疫识别或攻击将有可能在第一时间阻断免疫细胞对胰岛素β细胞的攻击，而达到防止疾病发生的目的。该研究利用一些小分子化合物去改变（阻断或增强）抗原递呈细胞表面HLA分子（人）或MHC(鼠)与胰岛素β链的结合，达到抑制/阻断胰岛素抗原向免疫细胞的识别递呈（第1和6位结合点）或增强HLA（人）或MHC（鼠）与胰岛素β链的结合（第9位结合点），使胰岛素抗原的递呈信号有利于调控型或抑制型T淋巴细胞而削弱或抑制攻击性T淋巴细胞。NOD鼠的MHC-IAg7和人的HLA-DQ8与胰岛素β链结合类型很相似，特别是二者都在第57位缺乏天冬氨酸，这会导致DQ8或IAg7与胰岛素β链的结合亲合力明显降低，这是IAg7或DQ8对1型糖尿病易感的重要原因。所以增强第9位结合点亲和力将会纠正这一自然缺陷。
该研究利用小分子化合物来特异性干扰原发性抗原向免疫系统的递呈，而试图根据1型糖尿病的发病机理来抑制或彻底阻断免疫系统对胰岛β细胞的自身免疫识别或攻击，为自身免疫疾病的特异性靶向治疗开启了一扇崭新的大门，其方法经济实用，简单易行，特异性较高而副作用可能较低，实为一个值得注目的靶向免疫治疗的新方向。