免疫学发病机制在糖尿病的发生、发展中一直占据重要地位，免疫耐受失衡所导致的胰岛beta细胞损伤是1型糖尿病（T1DM）的主要发病机制，而炎症、先天免疫、炎症因子的释放也证实是2型糖尿病（T2DM）发病机制中的重要部分。
近年来，全世界范围内1 型糖尿病( T1DM) 发病率逐年增加，严重威胁人类健康。1型糖尿病是由免疫介导的针对胰岛β细胞的自身免疫性疾病，T细胞直接介导了β细胞的破坏，但是研究表明B淋巴细胞在T1DM的发病中也起重要作用，包括分泌相关细胞因子，通过抗原递呈作用参与T淋巴细胞的免疫反应等。因此，在相关的免疫干预糖尿病发病的研究中，很多研究主要针对CD4+, CD8+, 和Treg等T淋巴细胞，而Geroge Eisenbath教授等更进一步发现利用小分子化合物来特异性干扰原发性抗原向免疫系统的递呈，为自身免疫疾病的特异性靶向治疗开启了一扇崭新的大门。此外发现，对于新诊断的1型糖尿病患者，消除总的B淋巴细胞可以保持胰岛功能并且具有干扰胰岛素自身抗体形成的倾向，而以自身抗原特异性B细胞来替代总的B淋巴细胞的消除也是免疫干预治疗研究的一个重要进展。
2型糖尿病已经证实与先天免疫途径异常造成的临床前慢性炎症状态相关联，在先天免疫途径及其相关的炎症级联反应中的一些基因多态性与一些2型糖尿病代谢危险因素相关；这一发现为进一步研究它们作为预测疾病早期风险的生物标志物提供了理论基础。而肠道先天免疫可能成为连接1型和2型糖尿病的共同发病机制。Toll样受体4（TLR4）通过激活炎症信号通路在先天免疫中起到了关键作用。FetA作为TLR4的内源性配体，可能成为一种新的减轻胰岛素抵抗和2型糖尿病的治疗靶点。而Takiish等在1型糖尿病小鼠肠道粘膜导入糖尿病相关抗原和生物活性免疫调节细胞因子IL-10，并且与低剂量系统性抗CD3联合应用，可诱导自身抗原特异性的长期免疫耐受，为人类1型糖尿病提供一种安全有效的治疗策略。
此外，与经典的T1DM相比， LADA作为一种缓慢进展的成人发病的自身免疫性糖尿病，在疾病的流行病学、遗传学、免疫学、代谢指标方面的研究都有了进展，因此有助于进一步完善LADA的疾病特征以及诊断标准。
目前，尚需大量的基础和临床研究来进一步揭示糖尿病相关的免疫学机制和发现安全有效的免疫干预手段