β细胞身份的保持是通过DNA甲基化介导的Arx抑制实现的
发布时间：2011-11-05 21:00:48浏览次数：5688次来源：Dev Cell. 2011 Apr 19;20(4):419-29.
成人胰岛β细胞在生长和受到损伤后可以通过复制来维持血糖的动态平衡。研究者报道了胰岛β细胞Dnmt1的缺陷，Dnmt1是在细胞分裂中提供DNA甲基化形式使其转化为α细胞的一种酶。此外，研究者确定了线性决定基因aristaless的相关同源框基因（Arx），其对β细胞的作用为甲基化和抑制，对α细胞和Dnmt1缺陷的β细胞的作用为超甲基化和过度抑制。
研究显示Arx所在的β细胞的甲基化区域被甲基化结合蛋白MeCP2结合，MeCP2可以聚集PRMT6的一种结合蛋白，PRMT6是一种使组蛋白H3R2甲基化而导致Arx抑制的酶。这表明在细胞分裂过程中DNA甲基化的传递，也可以确保酶修饰和传递组蛋白标志物的机械能力的补充。研究结果提示，在细胞分裂过程中DNA甲基化的传递是必不可少的，它通过对α细胞谱系决定基因的抑制来维持胰岛β细胞的身份。（摘自Dev Cell. 2011 Apr 19;20(4):419-29.）
