高盐摄入是导致高血压的主要危险因素，众多指南均建议2型糖尿病患者减少盐的摄入。但盐是如何影响糖调节的机制并不清楚，糖尿病患者中高盐摄入与血糖稳态之间有何内在关联，以及如何防止高盐对糖代谢的损害均是临床关注的问题。目前体内唯一同时参与糖和盐代谢的分子为钠糖共转运体(SGLT)，在肾脏近端小管细胞分布的主要为SGLT2，它能够以1:1重吸收尿钠与尿糖，临床上应用SGLT2抑制剂促进尿糖与尿钠排泄，而降低糖尿病患者的血糖和血压。
最近，第三军医大学祝之明（中华医学会糖尿病学分会委员）团队研究发现长期高盐摄入增加脂肪组织钠离子浓度，并通过改变渗透压上调脂肪PPARδ的表达及促进脂肪分泌脂联素(adiponectin)，而脂联素则可下调肾脏SGLT2的表达，减少尿钠和尿糖的重吸收，以防止机体钠水潴留及维持血糖与血压的稳态。但对糖尿病小鼠(db/db)而言，长期高盐虽能增加脂肪的PPARδ表达和脂联素的分泌，但高血糖增加了SGLT2表达和活性, 并拮抗了脂联素的作用，使尿钠排泄减少，血压升高。因此糖尿病容易发生钠水潴留和高血压。在糖尿病患者中则表现为血糖水平越高，尿钠排泄越少，且尿钠排泄与血浆脂联素水平关系密切。
本研究揭示PPARδ/adiponectin/SGLT2轴在维持正常的糖盐代谢中发挥重要作用，但糖尿病时该轴的功能异常，加重了糖代谢紊乱，促进了高血压的发生，要减轻糖尿病患者的钠水潴留及降低血压, 控制好血糖将有助于尿钠排泄。本研究为糖尿病相关高血压的糖盐共治提供了理论依据和干预靶点。上述工作于2016年3月24日在Cell子刊《Cell Metabolism》发表， Nature Review Nephrology以研究亮点(Research highlights)予以介绍。本项工作受973计划和国家自然科学基金血管重大研究计划资助。
