背景：1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，是分泌胰岛素的胰腺β细胞受到损害而发生：淋巴细胞对胰岛的侵袭伴随着疾病进程；在1型糖尿病患者中检测出抗-β-细胞的自身抗体和T淋巴细胞；该疾病仅发生于携带HLA基因和一系列调节免疫应答或β细胞功能的其他基因变异的个体。胰岛素原是疾病进程中的一个主要抗原，但其他自身抗原也可能参与其中。1型糖尿病由于其在北方国家的高发病率、在所有观察国家中稳定升高的发病率、逐步降低的发病年龄以及除了每天多次胰岛素注射形式的姑息治疗外缺乏其他治疗手段等原因，对人类健康提出了挑战。虽然在理解1型糖尿病相关的免疫机制上取得了重大进展，然而关键问题仍然没有答案。触发1型糖尿病的初始事件是什么？病毒感染或其他环境因素是怎样引发或调控了糖尿病的发生发展？关键的免疫调节细胞的缺陷是疾病进程的一部分？不同T淋巴细胞亚群识别的β细胞抗原决定簇是哪种？对T淋巴细胞的操控是否能成为免疫治疗的基础？ 

病因学：虽然导致β细胞免疫耐受失败的启动机制仍然难以捉摸，但1型糖尿病被认为是环境因素加高度多基因易感背景的多因素疾病。在确定相关基因变异及其生物学后果上已经取得了令人印象深刻的进展。流行病学证据显示，可能早期介入疾病发生的环境暴露对基因易感性有影响。已经观察到一个代谢早期改变的信号。 

发病机制：在抑制针对胰岛β细胞的致病性免疫应答中，促炎症反应T细胞是关键的效应器，而其他T细胞亚群发挥调节功能。从针对β细胞的自身反应首次标记出现（由自身抗体的存在证明）至糖尿病实际发生之间的长时间延迟提示，调节机制控制着破坏性免疫过程。T淋巴细胞在1型糖尿病中的主要作用强调了确定β细胞抗原特征和开发人类1型糖尿病T细胞测定方法的需要。确定1型糖尿病相关抗原决定簇可能是进一步研究1型糖尿病自然病程和制定基于肽的1型糖尿病免疫治疗策略的先决条件。目前在这一领域已经取得了显著进展。 

早期诊断：在1型糖尿病免疫诊断中采用自身抗体检测存在明显的缺陷。在确定疾病进展中T淋巴细胞识别的抗原决定簇的特征后，目前已经开发了T细胞测定方法，但对其诊断准确度将需要谨慎评估。 

免疫治疗：治疗糖尿病的免疫抑制疗法尚未到达临床应用的里程碑。期望基于已识别的β细胞自身抗原和抗原决定簇的特征基础上的疫苗型方法能取得进展。调节性淋巴细胞的扩增亦被作为恢复淋巴细胞对β细胞自身抗原生理耐受性的一种过渡方法。