目的 明确中国2型糖尿病患者及糖尿病前期患者胰岛b细胞质量的变化及其新生、复制、凋亡变化情况。
方法 80例正常胰腺标本均取自手术切除组织带正常胰腺组织的存档蜡块。按2010年ADA糖尿病诊断标准及病史分为2型糖尿病组（T2DM组），空腹血糖受损组（IFG组）和正常对照组（ND组）。其中，T2DM组25例，IFG组25例，ND组30例。组间年龄、性别匹配，BMI无统计学差异。所有胰腺组织予常规石蜡包埋并行4um厚的连续切片，分别予HE染色观察正常胰腺组织；insulin免疫组化染色定量计算insulin阳性细胞面积占正常胰腺面积的比值（BCA%），代表胰岛b细胞的质量，并计算新生胰岛（胰岛b细胞数<=3个）密度和insulin阳性的导管细胞密度，间接观察胰岛细胞的新生；insulin与ki67免疫荧光双染及insulin与tunel免疫荧光双染观测insulin定位的胰岛b细胞中ki67和tunel的表达情况并进行定量分析，用ki67与insulin双染阳性细胞占insulin阳性细胞的百分比值及tunel与insulin双染阳性细胞占insulin阳性细胞的百分比值分别表示胰岛b细胞的增殖及凋亡情况。
结果
应用SPSS19.0统计软件进行统计分析，采用完全随机设计多样本的Kruskal-Wallis H检验结果示（P﹤0.05，差异有统计学意义）：

1.T2DM组、IFG组和ND组间BCA%[1.11（0.85~2.53）%vs 2.20（1.37~3.54）%vs 1.66（1.20~2.19）%，p=0.097]无统计学差异。

2.T2DM组、IFG组和ND组间新生胰岛密度（mm^-1）[6.82（4.90~11.46）vs 7.76（4.51~10.66）vs 5.64（4.67~10.24）,p= 0.817]和Insulin阳性导管细胞密度（mm^-1）[0.09（0.06~0.17）vs 0.08（0.01~0.23）vs 0.04（0.00~0.13）,p= 0.129]无统计学差异。

3.T2DM组、IFG组和ND组间胰岛b细胞的ki67表达率[0.00（0.00~0.05）%vs 0.01（0.00~0.07）%vs 0.01（0.00~0.06）%，p= 0.904]无统计学差异。

4. T2DM组、IFG组和ND组间胰岛b细胞tunel阳性率[0.27（0.12~1.38）%vs 0.41（0.11~0.69）%vs 0.07（0.00~0.45）%，p=0.003]有显著差异，两两分析T2DM组、IFG组胰岛b细胞tunel阳性率显著高于ND组（p=0.007和p=0.002）。

 结论

1.2型糖尿病、空腹血糖受损和正常人的胰岛b细胞质量没有统计学差异。

2.胰岛b细胞的再生受损并非2型糖尿病和空腹血糖受损的主要发病机制和病理过程。

3.胰岛b细胞凋亡增加在2型糖尿病和空腹血糖受损的发生发展中起了重要作用，减少胰岛b细胞的凋亡可能会延迟或减少糖尿病的发生。