目的 表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin gallate，简称EGCG），是绿茶提取物中的重要活性成分。它具有具有抗癌、改善糖尿病、控制体重等功能。研究表明，肿瘤细胞中EGCG通过影响血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor ,VEGF)的表达水平调节血管生成，从而限制肿瘤生长，这个作用可能与mTOR信号通路有关。另外，有研究表明VEGF在脂肪细胞中的调控也可能受非经典的肾上腺素受体途径影响。本课题通过研究EGCG对脂肪细胞的作用探索EGCG改善肥胖的机制以及其与VEGF的关系。

方法 使用EGCG处理分化后的脂肪细胞，使用免疫印迹和ELISA等方法测定胞内和培养基中VEGF的水平、RT-PCR测定mRNA，观察其变化。测定细胞与代谢相关通路，例如mTOR signaling、肾上腺素受体相关通路，在EGCG处理后下游蛋白（s6，PCG-1α）及其mRNA的表达变化。

结果 EGCG处理褐色脂肪细胞株导致胞内VEGF蛋白及mRNA水平下降；EGCG处理白色脂肪细胞株导致胞内VEGF蛋白及mRNA水平上升，mTOR下游蛋白s6磷酸化水平降低，提示mTOR信号通路被抑制。

结论 EGCG可以影响脂肪细胞中VEGF的表达，并且在褐脂、白脂中呈现不同趋势。提示EGCG可能在改善脂肪代谢中有重要作用，并通过不同的信号途径影响褐脂与白脂细胞，mTOR信号通路可能参与了其过程。