目的 糖尿病足溃疡（DFU）糖尿病常见且严重的并发症之一。皮肤成纤维细胞是皮肤组织中的主要细胞成分，是创面愈合过程中重要细胞，调控着创面愈合必需的过程，如分泌生长因子及细胞素，分泌细胞外基质及创面组织重建。研究指出，Egr-1在创面愈合过程中起着重要调控作用。但糖尿病病理状态下TGF-β1诱导人源原代皮肤成纤维细胞中Egr-1是如何变化的，目前缺少相关研究。Egr-1是否作为关键基因，参与调控细胞外基质的分泌，也需进一步证实。

方法 使用TGF-β1 (10ng/ml)刺激人源原代皮肤成纤维细胞，同时使用不同浓度的AGEs（100、200、300ug/ml）联合刺激，使用qRT-PCR及Western Bolt检测Egr-1、纤维粘连蛋白（FN）及I型胶原（Col-1）的表达。然后，通过siEgr-1及Egr-1过表达质粒，验证TGF-β1诱导成纤维细胞分泌细胞外基质过程中的地位。最后，比较正常皮肤组织及糖尿病足溃疡创缘皮肤组织中Egr-1、FN及Col-1的表达差异性。

结果 TGF-β1可诱导皮肤成纤维细胞分泌细胞外基质，但AGEs可明显降低细胞外基质的表达。TGF-β1可诱导Egr-1表达短暂升高，但AGEs可以使其表达下降。siEgr-1可以明显抑制TGF-β1诱导的细胞外基质的生成，同时，Egr-1过表达质粒可明显增加细胞外基质的表达。糖尿病足创缘皮肤组织中Egr-1、FN、Col-1的表达均明显低于正常对照组皮肤。