目的 本研究通过观察NLRP3炎症小体信号分子在游离脂肪酸以及活性氧抑制剂NAC刺激肾系膜细胞后的表达，探讨NLRP3炎症小体在游离脂肪酸诱导下对肾脏炎症反应的作用及相关机制。

方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞，以棕榈酸（PA）作为刺激因子，活性氧抑制剂NAC作为阻断剂，分别设置以下三组：① 正常对照组（NC组）：培养基含5.6 mmol/L葡萄糖；②不同浓度棕榈酸组(HPA组)：0.05 mmol/L棕榈酸组（HPA1组）；0.1 mmol/L棕榈酸组(HPA2组)；0.15 mmol/L棕榈酸组(HPA3组)；③高棕榈酸+NAC组（HPA+NAC组）：0.15 mmol/L棕榈酸+10μmol/L NAC。（2）各组细胞分别培养6h、9h、12h后，使用Western blot和RT-PCR分别检测各组NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA的表达。

结果 (1)棕榈酸刺激系膜细胞NLRP3炎症小体信号分子的表达变化：与正常对照组相比，不同作用浓度和时间的棕榈酸组均可上调NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达（P＜0.05），且呈一定的浓度和时间依赖性，上诉各分子的表达随棕榈酸作用浓度的增加呈现递增的关系，其中NLRP3以0.15mmol/L棕榈酸作用9h表达最强；Caspase-1、IL-1β以0.15mmol/L棕榈酸作用12h表达最强。（2）NAC干预阻断活性氧后，棕榈酸作用的肾小球系膜细胞NLRP3炎症小体信号分子的表达变化：与单纯高棕榈酸组相比，预先加入NAC阻断氧化应激可阻止棕榈酸诱导的NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达增强（P＜0.05）。

结论棕榈酸可能通过氧化应激机制诱导肾小球系膜细胞NLRP3炎症小体信号的活化，这可能是游离脂肪酸介导肾脏炎症反应机制之一。