目的  糖尿病视网膜病变以血管增生为特征，其病理机制尚未阐明，而且临床治疗中以抑制血管增生为靶标的VEGF拮抗剂有显著副作用。因此，探寻新的机制成为糖尿病领域亟需解决的问题。Hippo通路参与增殖、凋亡及血管增生，其核心成员为MST、lats、YAP、TAZ、TEAD等。在上游信号因子的作用下，MST1/2活化，促进Lats1/2激酶被磷酸化激活，使得YAP/TAZ磷酸化并停留在细胞质中。磷酸化的YAP/TAZ抑制增殖，促进细胞凋亡；如果YAP/TAZ 不能被磷酸化，则迁移进入细胞核，与TEAD 等转录因子结合，促进下游靶基因的表达，从而启动YAP/TAZ 的促增殖和抗凋亡活性，促进细胞增殖。Hippo通路在糖尿病视网膜病变中的作用尚无报道。复方血栓通是治疗糖尿病视网膜病变的中成药，临床应用已有二十余年。本研究拟观察MST、YAP、TAZ、TEAD等在糖尿病大鼠视网膜组织中的表达，并检测复方血栓通对Hippo通路成员的影响。

方法 采用一次性腹腔注射链脲佐霉素（65 mg/kg）诱导糖尿病大鼠模型。20周后确定糖尿病大鼠视网膜病变形成，将大鼠随机分为模型组、正常组、复方血栓通组，每组20只。灌胃12周后，视网膜消化铺片观察血管增生情况，应用Western-blot或免疫组化技术检测各组视网膜组织中P-MST、P-YAP、TAZ、TEAD的表达。

结果 与正常组比较，模型组血管增生明显，P-MST、P-YAP减少，TAZ、TEAD增加；与模型组比较，复方血栓通组血管增生程度减轻，P-MST、P-YAP增加，TAZ、TEAD减少。

结论 Hippo通路可能通过调控血管增生参与糖尿病视网膜病变的发生发展；而复方血栓通则通过Hippo通路抑制血管增生，从而治疗糖尿病视网膜病变。