{$Mcms:weibo$}
会议论文
您现在的位置:首页> 会议论文
Ox-LDL/LOX-1/AMPK途径介导的肝窦内皮细胞舒张功能障碍
作者:张琦|刘静|杨婕|权金星|王云芳|牛瑞兰 来源:甘肃省人民医院|甘肃省内分泌代谢病重点实验室|甘肃警察职业学院 浏览次数:0次

目的 研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)结合血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1LOX-1)诱导的大鼠肝窦内皮细胞(mHSECs)舒张功能障碍的机制。

方法 原代分离培养mHSECs。实验分四组:正常对照组、ox-LDL组、PCA组(PCA LOX-1抑制剂)和P5499组(P5499AMPK抑制剂);首先用250 ug/ml PCA 50μM P5499分别处理mHSECs,然后加入100mg/Lox-LDL,培养48 h,采用实时RT-PCRWestern-blot检测各组细胞内皮素-1ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS) 、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)AMPKmRNA和蛋白表达水平。采用SPSS17.0软件进行统计学分析。

结果 ox-LDLET-1 iNOSmRNA和蛋白表达均高于对照组,eNOS mRNA和蛋白表达低于对照组;LOX-1抑制剂组ET-1AMPK的蛋白表达明显减少,eNOS的蛋白表达显著升高,与ox-LDL组比较,ET-1iNOSAMPK的蛋白表达分别降低了22.64%16.35%18.15%,而eNOS的蛋白增加了32.36%P5499ET-1iNOS的蛋白表达明显减少,eNOS的蛋白表达显著升高,与ox-LDL组比较,ET-1iNOS的蛋白表达分别降低了21.27%16.88%,而eNOS的蛋白增加了17.02%,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论ox-LDL可上调ET-1iNOS、下调eNOS表达,诱导肝窦内皮细胞舒张功能平衡失调,AMPK途径参与了ox-LDL/LOX-1诱导的肝窦内皮细胞功能障碍;抑制LOX-1AMPK可降低ox-LDL诱导的肝窦内皮细胞ET-1和和iNOS的表达,上调eNOS 的表达,由此说明LOX-1/AMPK参与了ox-LDL诱导的肝窦内皮细胞舒张功能障碍。

  • 上一条:没有了
  • 下一条:没有了