目的 糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病最严重和常见的微血管并发症之一。研究发现糖尿病视网膜病变的发生发展与细胞增殖调控失常有关，并且有多种信号通路参与其中。Notch信号通路是是介导细胞和细胞之间直接接触的主要信号通路之一, 分别在细胞增殖、分化、凋亡中发挥重要的调控作用。其中，Notch-1为Notch信号通路中上游的启动基因；Hes1是Notch信号通路中极其重要的靶基因，其表达与否是Notch信号通路是否激活的重要标志，因此检测Notch1和Hes1的表达水平可以间接反应Notch信号的强弱。活血解毒方由黄连、三七等中药组成。本次实验通过建立糖尿病大鼠模型，来观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜组织中Notch1和Hes1表达的影响，为进一步探讨Notch信号通路在糖尿病视网膜病变发展进程中的作用机制提供理论基础。

方法 选用健康SD大鼠，采用一次性腹腔注射链脲佐霉素（streptozotocin,STZ,65 mg/kg）诱导糖尿病大鼠模型。20周后确定糖尿病大鼠视网膜病变形成，将大鼠随机分为模型组、正常组、活血解毒方组，每组20只。灌胃12周后，取大鼠视网膜组织，应用免疫组织化学法测定各组视网膜组织中Notch1的表达变化；提取大鼠视网膜组织中的总蛋白，应用Western-blot技术检测各组视网膜组织中Hes1的表达变化。

结果 免疫组织化学法的结果显示：模型组与正常组比较Notch1表达增高，活血解毒方组与模型组比较Notch1表达降低；Western-blot的结果显示：模型组与正常组比较Hes1表达增高，活血解毒方组与模型组比较Hes1表达降低。

结论 通过上述数据，表明活血解毒方改善糖尿病大鼠视网膜的病理改变的作用与减少视网膜中Notch1、Hes1表达有关。Notch信号通路在糖尿病视网膜病变的发病过程中发挥作用。