目的 探讨心磷脂酰基转移酶1（ALCAT1）在糖尿病周围神经病变发病机制中的作用。
方法 雄性SD大鼠60只，随机等分为4组：正常对照组（NC），糖尿病4周组（D4），糖尿病8周组（D8），抗氧化组（AO）。除NC组外，其余均给予链脲佐菌素造糖尿病模型，成膜后，D4组饲养4周，D8组饲养8周，AO组给予α-硫辛酸100mg/(kg·d)，饲养8周。测坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)，坐骨神经ALCAT1mRNA和蛋白表达量，血清氧化应激标志物SOD、MDA、GSH，坐骨神经电镜图。
结果 1. 糖尿病8周组MNCV减低明显，和其余组相比差异明显，糖尿病4周组、抗氧化组MNCV和正常对照相比无显著性降低。2. ALCAT1mRNA和蛋白表达量：NC组、D4组和D8组表达依次增高，AO组较D8组低。3. 血清SOD、MDA、GSH水平：NC组、D4组和D8组氧化应激水平依次增高；经过硫辛酸干预的AO组明显低于D8组。4. 坐骨神经电镜图：NC组神经元胞体、线粒体、髓鞘结构完整；D4组神经元肿胀，线粒体水肿，髓鞘板层开始散乱；D8组神经元肿胀明显，线粒体嵴断裂，髓鞘板层有囊性间隙出现； AO组神经元胞体胞体规则，线粒体肿胀，嵴较清晰，髓鞘与轴索间有轻微间隙出现。
结论 1. 糖尿病大鼠8周即进展为糖尿病周围神经病变；2. ALCAT1与糖尿病周围神经病变发病机制有关，可能参与糖尿病神经病变的进展；3. 氧化应激水平影响ALCAT1的表达。