目的 开发全新盐酸小檗碱复方制剂Diabetes RxD^TM Beta Ω，观察其药代动力学行为及降血糖效果，并初步探讨其治疗糖尿病的机制。
方法 盐酸小檗碱 （BBR）与ω-3系多不饱和脂肪酸制备Diabetes RxD^TM Beta Ω胶囊并用于研究。灌胃给予Beta Ω (100mg/Kg)及等量BBR (52.92mg/Kg)，给药后不同时间点采血，LC-MS/MS检测血中BBR浓度。2型糖尿病小鼠分别给予BBR(52.92mg/Kg)，BBR(158.76mg/Kg)，Beta Ω (100mg/Kg)及等量溶媒。给药4w，进行口服糖耐量实验。实验结束后，生化仪检测小鼠血脂、肝功能。分离肝脏及胰腺，行HE染色。检测肝组织TG、TC及氧化应激指标。
结果 药动学中，Beta Ω组的BBR Cmax（5.68ng/ml)为BBR组（0.94ng/ml）5倍之多；Beta Ω组的AUC同样高于单独给药组。药效学中，Beta Ω 组给药4w后血糖值(9.3mmol/L)与模型组(14.1mmol/L)相比显著降低，与等量BBR(52.92mg/Kg)给药组血糖值（12.1mmol/L）亦显著降低，与BBR(158.76mg/Kg)给药组血糖值（9.78mmol/L）相当，Beta Ω组显著改善模型小鼠胰岛素抵抗；给药组中Beta Ω降低脂质及肝功效果最为显著，各组间HDL-C无显著性差异；肝组织切片可见模型小鼠肝组织大量脂质浸润，各给药组均减少肝组织中脂质浸润，Beta Ω (100mg/Kg)给药组最为显著，且该组SOD活力最高，MDA含量最低；胰腺切片可见Beta Ω对胰岛细胞有较好的保护作用。
结论 Diabetes RxD^TM Beta Ω对2型糖尿病有较好的治疗作用，且明显提高BBR生物利用度，其降血糖效果与减少肝脏脂质浸润及氧化应激，保护胰岛细胞有关。