目的 肾小管间质纤维化是糖尿病肾病终末期出现的病理过程。上皮细胞向间充质细胞的转变(EMT)是产生基质的成纤维细胞的重要来源。罗格列酮在既往的研究中已经证明有抗纤维化的作用，但是其机制尚未完全明确。本研究探索罗格列酮抑制肾小管上皮细胞转分化的可能的机制。
方法 本研究用人重组TGF-β1刺激大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E，使用qPCR和WB检测观察是否引起a-SMA，FN，Col-I和CTGF表达上调，且抑制E-cadherin的表达。在罗格列酮联合TGF-β1作用下，使用qPCR和WB检测观察是a-SMA，FN，Col-I，CTGF和 E-cadherin的表达变化。用TGF-β1刺激NRK-52E细胞，在0min，30min,1h，2h,4h,6h使用western blotting检测ERK的磷酸化水平。在罗格列酮联合TGF-β1作用下，观察ERK的磷酸化水平的变化。罗格列酮联合TGF-β1和ERK通路的特异性阻断剂U0126后，通过WB观察a-SMA，FN，Col-I，CTGF和 E-cadherin的表达变化。
结果 TGFβ1诱导的NRK-52E 细胞a-SMA，FN，Col-I和CTGF的表达明显升高，E-cadherin的表达下降。罗格列酮显著地抑制TGFβ1诱导的NRK-52E 细胞a-SMA，FN，Col-I和CTGF的表达，增加了E-cadherin的表达量。此外，TGF-β1刺激NRK-52E细胞磷酸化水平升高，且在1h时最为明显。在1h时间点，罗格列酮显著抑制了TGFβ1诱导的ERK的磷酸化。U0126阻断ERK的磷酸化后可以减少了罗格列酮的保护作用且降低了CTGF的表达量。
结论 罗格列酮可以通过ERK1/2-CTGF信号通路缓解TGFβ1诱导的肾小管上皮细胞转分化。