目的 创面愈合延迟是糖尿病的严重并发症，目前缺乏有效的治疗手段，可导致糖尿病患者截肢甚至死亡。托里消毒散用于治疗各种难愈性溃疡具有显著的疗效，本研究探讨其对糖尿病创面愈合的作用及相关的机制。

方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病+托里消毒散干预组，采用尾静脉注射STZ诱导糖尿病模型、背部皮肤打孔制备创面，采用创面照相、电脑测量方法记录创面愈合率，于创伤后5、8、11、14天处死大鼠取材，应用HE、Masson染色评估创面组织学情况，免疫组化染色分析创面炎症、血管生成、胶原沉积，RT-PCR、Western Blot方法检测炎症及血管生成相关因子的表达。

结果 与正常组相比，糖尿病组创面愈合明显减慢（P < 0.05），托里消毒散自创伤后4天开始显著促进创面的愈合（P < 0.05）。创伤后5天，糖尿病组创面促血管生成因子VEGF、PDGF的mRNA及蛋白水平较正常组明显降低（P < 0.05）；创伤后8天，CD31染色显示糖尿病组微血管密度明显减少（P < 0.05）；托里消毒散干预后VEGF、PDGF的表达明显增加，促进创面血管生成（P < 0.05）。创伤后11天，糖尿病大鼠创面炎症因子TNF-α、IL-1β的表达较正常大鼠明显升高（P < 0.05），创伤后14天，组织学检查及MPO和CD68免疫组化染色显示糖尿病创面炎症反应延长，巨噬细胞和中性粒细胞浸润仍较明显；托里消毒散干预明显减少TNF-α、IL-1β的表达（P < 0.05），同时加速炎症细胞的消散。创伤后14天，Masson及Ⅰ型胶原染色显示糖尿病创面基质沉积较正常创面明显减少，肉芽组织生成不足；托里消毒散干预明显增加糖尿病创面的基质沉积，改善愈合质量。

结论 托里消毒散可能通过促进血管生成、减轻炎症、增加胶原沉积等机制促进糖尿病创面的愈合。