目的 通过观察甘氨酸对STZ诱导糖尿病大鼠糖基化产物表达及肾脏组织病理表现的影响，探讨其对糖尿病肾病的作用及可能机制。

方法 8周龄Wistar大鼠STZ造模成功后随机分为糖尿病（DM）组和甘氨酸治疗（DM+GLY）组，正常Wistar大鼠为对照（C）组，饲养至20周龄时杀检。检测各组大鼠体重、生化指标、血清糖化白蛋白、血清晚期糖基化终产物(AGEs）、肾组织AGEs表达肾脏组织学形态、肾小球平均体积和肾小球基底膜厚度。

结果 （1）与C组相比， DM组大鼠体重明显降低，血糖、肝功能、甘油三酯和血尿素氮升高（均P<0.05）；DM+GLY组大鼠体重及糖脂代谢变化趋势与DM组相同，血尿素氮明显下降（P<0.05）。（2）DM和DM+GLY组大鼠血清及肾组织匀浆糖化白蛋白水平均明显高于C组（P<0.05）； DM+GLY组较DM组则明显降低（P<0.05）。（3）DM和DM+GLY组大鼠血清AGEs水平较C组明显升高（P<0.05）； DM+GLY组血清AGEs水平较DM组下降。大鼠肾脏AGEs免疫荧光DM组明显增强，DM+GLY组较C组明显下降。（4）光镜下DM和DM+GLY组可见肾小球系膜区增生，近端肾小管空泡变性， DM+GLY组肾脏系膜区增生较DM组减轻；各组肾小球平均体积无明显差异。（5）电镜下肾小球基底膜厚度DM和DM+GLY组均较C组明显增加（P<0.05），但DM+GLY组较DM 组明显下降（P<0.05）。

结论 （1）STZ诱导的糖尿病大鼠血浆及肾脏早晚期糖基化产物升高，肾脏病变早期即出现非酶糖基化反应相关的损伤。（2）口服甘氨酸可能通过抑制DM大鼠血清及肾脏非酶糖基化反应，减轻肾脏系膜区增生，降低肾小球基底膜厚度，延缓糖尿病肾病进展。