目的 探讨氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肾脏的保护作用及可能机制。

方法（1）清洁级SD大鼠48只，适应性喂养1周随机分为2组：正常组12只（NC），高脂组36只（HF）。喂养8周后分别随机取6只，行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验，计算GIR，将HF组大鼠随机分5组：高脂组（HF）、氧化苦参碱低剂量组（OMT-L）、中剂量组（OMT-M）、高剂量组（OMT-H）及吡格列酮组（PIO），灌胃10周。（2）留取血清及肾脏标本，测FBG、FINS、TC、TG、FFA、Scr、BUN、HbA1c，Western Blot检测肾脏TGF-β1、MMP-2及TIMP-2蛋白表达水平，real time PCR检测mRNA水平，HE染色、电镜观察肾脏形态变化。

结果（1）HF组FBG、FINS、TC、TG、FFA、Scr、BUN、HbA1c高于NC组（P﹤0.05），OMT组及BIO组均低于HF组（P﹤0.05），但高于NC组（P﹤0.05）。（2）HF组 GIR 较NC组低（P<0.05），OMT组及BIO组 GIR 升高（P<0.05），但低于NC组（P<0.05）。（3）HF组TGF-β1、TIMP-2蛋白表达及其mRNA水平高于NC组（P﹤0.05），OMT组及BIO组上述因子表达水平降低，但高于NC组（P﹤0.05）；MMP-2蛋白及mRNA在各组的表达结果相反。（4）HE染色：光镜下观察可见NC组肾小球和肾小管结构正常。HF组大鼠肾小球系膜区增宽，系膜细胞增多。OMT组及BIO组病变减轻。电镜：NC组肾小球和肾小管结构基本正常。HF组肾小球足细胞足突融合，基膜不均匀增厚；肾小管细胞核固缩，上皮细胞内线粒体肿胀变性，线粒体嵴紊乱，细胞外基质增多。OMT组及BIO组肾小球及肾小管病变减轻。