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Vaspin通过PI3K/Akt信号通路增强大鼠肝细胞对葡萄糖的摄入
作者:刘师伟|王明明|王金华|张丽|李欣|杜芳|何玉洁 来源:山西医科大学附属大医院 内分泌科|山西医科大学 研究生学院|中国医学科学院 北京协和医学院 药物研究所|山西医科大学第一医院 妇产科 浏览次数:0次

目的 Vaspin是一种具有胰岛素增敏效应的脂肪细胞因子。肝脏是糖代谢以及胰岛素抵抗的主要器官之一。本研究旨在探讨Vaspin对大鼠肝细胞对葡萄糖摄入的影响,并分析Vaspin肝细胞PI3K/Akt信号通路及其下游分子葡萄糖转运体-2GLUT-2)和糖原合酶激酶-3βGSK-3β)的影响。

方法 培养BRL大鼠肝细胞,分别用不同浓度(0204080160320 μg/LVaspin干预8h。每组加入100 μmol/L的荧光标记2-脱氧葡萄糖(2-NBDG),30min后,荧光酶标仪检测肝细胞内2-NBDG的荧光强度,评估肝细胞摄入葡萄糖的水平。Western blot测定磷酸化的AktGSK-3β水平。Real time-PCRWestern blot分别检测GLUT-2mRNA和蛋白表达水平。用100 nmol/LPI3K抑制剂Wortmannin预处理细胞后,上述方法检测Vaspin对肝细胞摄入2-NBDG AktGLUT-2GSK-3β的影响

结果 与对照组相比,Vaspin处理后的肝细胞内2-NBDG荧光强度明显增加,磷酸化的Akt水平、磷酸化的GSK-3β的水平明显增加,GLUT-2mRNA和蛋白的水平增加,且随Vaspin浓度升高作用越明显(P<0.05);加入抑制剂Wortmannin后,Vaspin对肝细胞的上述作用减弱(P <0.05)。

结论 在大鼠肝细胞中,Vaspin可增强PI3K/Akt信号通路的传导,增加GLUT-2的表达,抑制GSK-3β的活性,增加肝细胞对葡萄糖的摄入和肝糖原的合成,改善胰岛素抵抗。


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