方法 以正常培养的INS-1细胞为对照（Con），通过TG（0.1μM,16小时）和TM（2.5μg/ml，16小时）建立内质网应激模型。每个模型收集3个样本，进行数字基因表达谱分析，分析各组与对照组基因表达的差异，并进行信号通路富集分析。
结果 TG组和TM组分别进行real-time PCR、凋亡检测，证实β细胞内质网应激模型建立成功。TG组和TM组分别与对照组比较，采用NOIseq方法，以probability≥0.8和∣log₂Ratio∣≥1为标准，筛选出的差异基因数目分别为57个（上调基因45个，下调基因12个）和135个（上调基因99个，下调基因36个）。以KEGG为单位，应用超几何检验进行pathway富集分析，发现差异基因富集的相同的信号通路包括：Protein processing in endoplasmic reticulum和Maturity onset diabetes of young（MODY）。在MODY信号通路中，TG组和TM组均出现下调的基因包括NK2 homeobox 2（分别降低至0.53和0.44）、NK6 homeobox 1（分别降低至0.46和0.55），上调的基因为basic helix-loop-helix family, member a15（分别升高至3.7和3.84）。real-time PCR验证实验也证实了这些改变。
结论 MODY信号通路相关分子大部分是胰岛细胞发育和功能维持相关转录因子，在内质网应激的情况下，这些转录因子表达发生变化导致胰岛β细胞功能发生变化。