方法 雄性SD大鼠腹腔注射STZ 60mg/kg建立糖尿病大鼠模型，随机分为模型、PX-XS小剂量（25mg/kg）、PX-XS大剂量（100mg/kg）及阳性对照药物硫辛酸（100mg/kg）组，正常对照组动物腹腔注射等量的枸橼酸缓冲液。每天灌胃给药一次，连续给药12周。给药期间，采用BL-420S生理机能系统评价大鼠运动神经传导速度（MNCV）的变化；Plantar Test和Dynamic Planter Athesiometer进行大鼠的温觉和机械痛阈值的测定；并测定红细胞中Na⁺-K⁺-ATP酶及血清中还原型谷胱甘肽（GSH）、一氧化氮（NO）的含量。
结果 与正常对照组相比，STZ诱导8周后，模型组MNCV、温觉、机械痛阈值均显著降低（P<0.01），温觉、机械痛阈值下降率分别为19.2%、26.2%；给药8周后，与模型组相比，PX-XS小、大两个剂量组均显著改善MNCV（P<0.01），并显著增加温觉痛潜伏期及机械刺痛力（P<0.05），改善痛觉敏感症状，上升率分别为14.9%、20.8%、15.2%、19.0%，呈剂量依赖性。给药12周后，PX-XS两个剂量组均显著增加红细胞中Na⁺-K⁺-ATP酶活性水平及血清中GSH含量（P<0.05），并降低血清中NO的含量（P<0.01）。

结论 通过干预治疗的手段，PX-XS可通过调节机体氧化应激及红细胞Na⁺-K⁺-ATP酶活性等相关指标，从而改善STZ诱导的DM大鼠模型痛觉敏感的症状，并恢复其MNCV，具有延缓DPN的药理作用。