目的 探讨高浓度胰岛素是否通过胰岛素信号通路PI3K/Akt1影响人肾小管上皮细胞尿酸转运蛋白-1（URAT1）的表达，为揭示在以高胰岛素血症/胰岛素抵抗为特征的代谢综合征患者肾脏处理尿酸的分子机制提供理论依据。

方法 1. 用不同浓度胰岛素（1nM、10nM、100nM）刺激HK-2细胞6、24、48、72小时后观察URAT1mRNA和蛋白表达情况；2.将细胞分为正常对照组、高浓度胰岛素组（胰岛素100nM）和高浓度胰岛素+ LY294002（胰岛素100 nM + LY294002 10 μmol/L）组，培养细胞48小时，检测Akt1、p-Akt1以及URAT1蛋白的表达情况，观察高浓度胰岛素对HK-2细胞PI3k/Akt1信号通路以及URAT1蛋白表达的影响。

结果 1.不同浓度胰岛素培养HK-2细胞URAT1的mRNA和蛋白表达较空白对照组明显升高，且随着干预时间延长及胰岛素浓度的增加而表达量呈递增趋势（P＜0.05），URAT1mRNA和蛋白在胰岛素100nM浓度干预48小时达到高峰。2.与对照组比较，高浓度胰岛素可以增加Akt1和p-Akt1蛋白的表达（P＜0.05），提示胰岛素可以活化PI3K/Akt1信号通路。3.与对照组比较，LY294002可抑制高浓度胰岛素诱导的Akt1活化（P＜0.05），可显著减少p-Akt1的表达（P＜0.01）；4.与高浓度胰岛素组比较，LY294002可抑制高浓度胰岛素诱导的URAT1蛋白表达（P＜0.05）。