目的 探讨胰高糖素样肽-1受体（GLP-1R）活化是否能通过SHIP-1/AMPK减少肝细胞氧化应激和炎症反应。

方法 分别用携带SHIP-1基因的慢病毒、携带SHIP-1基因siRNA的慢病毒、AMPK抑制剂Compound C以及GLP-1R激动剂利拉鲁肽对体外棕榈酸培养的HepG2细胞进行干预。荧光法测定HepG2细胞ROS水平，免疫印迹法测定IKK、NF-κB、TNF-α。

结果 利拉鲁肽使棕榈酸培养下的HepG2细胞ROS水平下降50%，Compound C或过表达SHIP-1可逆转利拉鲁肽的作用，但siRNA抑制SHIP-1并未影响利拉鲁肽的抗氧化作用。利拉鲁肽不诱导AMPK活化，但减少SHIP-1蛋白表达。另外，利拉鲁肽还通过抑制IKK、NF-κB和TNF-α减少HepG2细胞脂肪合成；SHIP-1过表达部分逆转、而siRNA抑制SHIP-1增强利拉鲁肽的炎症抑制作用。

结论 利拉鲁肽能减轻棕榈酸培养诱导的HepG2细胞氧化应激和炎症反应，此作用依赖于SHIP-1和AMPK信号通路。