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TRPC6在高糖致H9C2心肌细胞损伤中的作用及机制
作者:卢海龙 来源:徐州医学院附属医院 浏览次数:0次

目的 以体外培养的鼠胚心肌细胞H9C2为模型,探讨体外高糖环境对H9C2心肌细胞经典瞬时受体蛋白-6(TRPC6)表达的影响及可能机制。
方法 实验分为4组:(1)正常对照组:含5.5mmol/L D-葡萄糖的DMEM培养基;(2)甘露醇高渗对照组:含27.5mmol/L甘露醇+5.5 mmol/L D-葡萄糖;(3)高糖组:D-葡萄糖33 mmol/L;(4)skf96365高糖组:终浓度为2μmmol/L的skf96365+D-葡萄糖33 mmol/L。在不同时间点(24、48、72小时),CCK8法测定细胞存活率、RT-RealtimePCR法测定 TRPC6-mRNA表达,WesternBlot分析TRPC6蛋白表达及加用SKF96365阻滞剂后胞核内活化T细胞核因子3(nuclear factor ofactivated T 3,NFAT3)蛋白表达的变化。
结果 相对于对照组,高糖组H9C2心肌细胞在24h时出现增殖率下降、TRPC6-mRNA表达水平增高,至72h达高峰,相应TRPC6蛋白表达量明显增加,胞核内NFAT3表达亦明显上调。加用SKF96365后,这一现象得到一定程度上的抑制。(P<0.05)
结论 高糖可通过上调TRPC6的表达,影响H9C2心肌细胞增殖率,造成心肌细胞肥大。这一效应与CaN/NFAT3信号通路有关。



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