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银杏叶防治糖基化终产物介导糖尿病肾病的分子机制
作者:王艳萍|姚红红|孙子林 来源:东南大学附属中大医院内分泌科|东南大学医学院药理教研室|无锡市第三人民医院内分泌科 浏览次数:0次

目的 糖尿病肾病是糖尿病最严重的慢性并发症之一国内多项临床研究均有报道,以银杏叶联合西医疗法治疗早期糖尿病肾病疗效显著,但其作用机制尚不明确。因此,本课题拟运用细胞实验,阐明银杏叶治疗早期糖尿病肾病的可能药理机制

方法 通过趋化实验、粘附实验检测 HRMC 对单核细胞 U937 的趋化、粘附功能。提取 HRMC RNA,应用实时定量 RT-PCR 技术检测其 Fractalkine mRNA 的表达。 Western blotting 检测 Fractalkine、ERK1/2、JNK、p38MAPK、IκBa、NIK 和 NF-κB p65 蛋白表达水平。用 ELISA 法检测细胞上清中 Fractalkine 的含量。

结果 AGEs HRMC 对单核细胞 U937 的趋化与粘附功能显著高于对照组 ;AG组、EGB761显著低于 AGEs 组 (p < 0.05)。AGEsFractalkine mRNA 与蛋白表达细胞上清中 Fractalkine 含量显著高于对照组EGB761 显著低于 AGEs 组 (p < 0.05)。 AGEsp-ERK1/2、p-p38MAPK、 p-JNK 蛋白表达显著高于对照NIK 蛋白表达增加、IκBa 蛋白表达的下降、以及胞核内 NF-κB p65 增加,且 Fractalkine 蛋白表达增加EGB761组可逆转上述改变,且 Fractalkine 蛋白表达显著低于 AGEs 组 (p < 0.05)

结论 EGB761 可以通过抑制活化的 MAPKs NF-KB 炎症信号通路,减少下游趋化因子 Fractalkine 的表达,从而减少炎症细胞的趋化与粘附,减轻肾脏细胞炎症、延缓糖尿病肾病的进展。

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