目的 近年来糖尿病的发病率逐年上升。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作为绿茶提取物中最主要的多酚类物质具有抗炎、抗糖尿病等特点。通过EGCG对高脂饮食喂养的大鼠进行干预，探讨EGCG对肝脏炎症与胰岛素传导通路的作用及其机制。
方法 4周龄SPF级SD大鼠30只，随机分成2组，正常饮食组（NC，n=10）和高脂饮食组（HFD，n=20），喂养16周后，将高脂饮食组再分成2组：①：HFD组继续高脂饮食喂养（n=10，16周）,②：EGCG组：高脂饮食喂养的同时加入EGCG干预（n=10，16周）。实验过程中每周测大鼠体重，干预16周后取鼠做葡萄糖-高血浆胰岛素钳夹实验，取肝脏用Western blot方法检测：胰岛素通路指标：胰岛素受体底物1（IRS1）, 磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K)，蛋白激酶B（PKB又称AKT）；炎症通路指标：核转录因子kappa B抑制物激酶β（IKKβ），磷酸化核转录因子kappa B抑制物激酶β（p-IKKβ）,磷酸化核转录因子kappa B（p-NF-κB）。
结果
1、32周后，HFD组大鼠体重高于NC组（p<0.01）,EGCG组大鼠体重较HFD组有下降趋势，无统计学差异。
2、葡萄糖-高血浆胰岛素钳夹实验结果提示：EGCG干预可以改善大鼠胰岛素敏感性。
3、Western blot结果表明：

①胰岛素通路指标IRS1、PI3K、AKT：HFD组较NC组表达量下降（p<0.05）,EGCG组较HFD组表达量上升（p<0.05）。

②炎症通路指标IKKβ、pIKKβ、p-NF-κB: HFD组较NC组表达量上升（p<0.05）,EGCG组较HFD组表达量下降（p<0.05）。
结论
1、EGCG能够抑制肝脏中炎症信号通路，改善肝脏炎症状态。
2、EGCG能增加肝脏组织胰岛素信号通路中关键分子表达，改善胰岛素敏感性。