{$Mcms:weibo$}
会议论文
您现在的位置:首页> 会议论文
Betatrophin改善链脲佐菌素(STZ)引起的1型糖尿病幼鼠高血糖状态并降低死亡
作者:徐凤森|俞燕娟|陈曦|袁骏华|董静 来源:青岛市立医院妇产科|青岛大学医学院特种医学|青岛大学医学院生理学教研室 浏览次数:0次

目的 Betatrophin是新发现的肽类激素,研究证明betatrophin可促进胰岛beta细胞增殖,提高糖耐受性。然而,betatrophinSTZ诱导的1型糖尿病幼鼠是否有改善作用还不得而知。为此,我们课题组研究了外源给予betatrophin对于STZ诱导的1型糖尿病幼鼠的影响。

方法 新生鼠给予链脲佐菌素(STZ,100mg/kg体重)建立1型糖尿病模型,建模后实验组连续5天给予betatrophin(300mg/kg体重)治疗,对照组给予生理盐水,连续检测体重和血糖并于第4,7天检测血胰岛素水平,统计7天以来幼鼠存活率。免疫印迹法检测胰腺中相关蛋白表达水平:抗凋亡因子Bcl-2,胰岛素促进因子PDX-1。利用免疫荧光双染技术,对胰岛素与Ki67进行双染,统计增殖的beta细胞,评估betatrophin对胰岛beta细胞的促增殖作用并计算beta细胞增殖率。

结果 STZ诱导的糖尿病幼鼠的血糖变化是先增加后减少的过程,在第四天时达到峰值(22.59±2.22mmol/l),随后血糖开始恢复,第7天时血糖为12.25±1.8mmol/l;然而betatrophin治疗过的糖尿病幼鼠血糖得到了很好的改善,第4天血糖峰值明显降低到16.49±1.49mmol/l,第7天时血糖恢复到近正常水平(8.79±0.76mmol/l)。有趣的是,STZ诱导的糖尿病新生鼠会因急性高血糖或严重低血糖死亡,但经betatrophin治疗的糖尿病幼鼠存活率明显提高,由64% 变为100%Betatrophin治疗后胰腺中Bcl-2PDX-1蛋白水平明显提高,而且我们发现betatrophin治疗组的beta细胞增值率明显提高。

结论 betatrophin改善STZ诱导的1型糖尿病幼鼠高血糖,提高存活率,并促进beta细胞增殖。

  • 上一条:没有了
  • 下一条:没有了