目的 观察糖尿病大鼠海马突触相关蛋白Syntaxin1 表达及阿卡波糖干预后的恢复情况， 探讨阿卡波糖对糖尿病认知功能障碍的影响及可能分子机制。

方法 雄性SD大鼠，体重200±20 g，随机分为正常对照组、糖尿病组、阿卡波糖治疗组。腹腔一次性注射链脲菌素60mg/kg，建立糖尿病大鼠模型，检测大鼠体重、血糖和胰岛素浓度。阿卡波糖治疗组成模同时给予阿卡波糖灌胃20mg/kg/d，其余2组给予同等体积的生理盐水。于12周末通过Morris水迷宫法评价各组大鼠学习记忆能力并测定血清中的血糖和胰岛素浓度；开野实验排除抑郁症的干扰；免疫组化法检测海马内syntaxin1蛋白的表达。

结果 1.糖尿病大鼠成模前,其体重、血糖和胰岛素浓度检测结果三组间无显著性差异(P>0.05);2.开野实验结果显示各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)；3.糖尿病组大鼠血糖浓度（P〈0.01）、海马神经细胞中syntaxin1（P〈0.01）蛋白的表达及Morris水迷宫潜伏期（P〈0.01）均高于正常对照组，而胰岛素水平（P〈0.01）及Morris水迷宫搜索策略能力（P〈0.01）均低于C组;4.阿卡波糖干预治疗后大鼠胰岛素水平（P〈0.05）及Morris水迷宫搜索策略能力（P〈0.01）均高于DM组，而血糖浓度（P〈0.01）、海马组织中syntaxin1（P〈0.05）蛋白的表达及Morris水迷宫潜伏期（P〈0.05）均低于DM组。

结论 1．糖尿病大鼠海马内Syntaxin1的表达下调;2．糖尿病大鼠学习记忆的认知功能较正常对照组明显下降；糖尿病大鼠认知功能障碍可能与海马Syntaxin1表达升高有关;3.阿卡波糖早期干预改善了糖尿病大鼠的认知功能，且下调了海马内Syntaxin1的表达，海马内Syntaxin1表达下调可能参与了阿卡波糖的认知保护作用机制。