通过观察糖耐量减低（IGT）大鼠胰岛β细胞C/EBP同源蛋白（CHOP）mRNA和抗凋亡蛋白BCL-XL的变化，电镜观察胰岛β细胞超微结构，探讨IGT大鼠β细胞的凋亡改变及机制。

方法  30只5～6 周龄健康雄性Wistar大鼠，随机分为正常糖耐量组（NGT组，14只），IGT组（16只），NGT组常规饲料喂养，IGT组高糖高脂饲料喂养。12周时口服葡萄糖耐量试验（OGTT），2h血糖（2hPG）介于7.8～11.1 mmol/L大鼠为IGT造模成功，IGT组成模14只，处死大鼠后反转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测胰腺CHOP mRNA 及免疫组化检测BCL-XL蛋白，电镜观察胰岛β细胞超微结构。组间比较采用单因素方差分析（ANOVA），LSD-t 检验；相关性采用行Pearson相关分析。

结果 与NGT组比较，IGT组胰腺CHOP mRNA表达水平升高（NGT 0.15士0.07 vs. IGT 1.08士0.19），BCL-XL蛋白水平下降（NGT 49.27士2.14 vs. IGT 30.65士1.46），差异有统计学意义（均P＜0.05）。相关性发现，IGT大鼠胰腺CHOP mRNA表达水平与BCL-XL蛋白水平呈负相关（r =0.89，P＜0.01）。电镜观察NGT组胰岛β细胞胞核呈卵圆形，可见大量密度均匀的分泌颗粒。胞浆内有大量颗粒丰富粗面内质网，线粒体峭清晰；IGT组部分β细胞分泌颗粒数量明显减少，细胞核不规则、固缩变小、染色质边集，内质网扩张脱颗粒，线粒体肿胀变性、峭溶解消失。

结论 糖耐量减低阶段胰岛β细胞出现内质网应激及凋亡，内质网应激CHOP-BCL-XL信号转导通路是介导胰岛β细胞凋亡的机制之一。