目的 观察冬凌草甲素(oridonin)对高糖高脂诱导的小鼠胰岛β细胞系（MIN6细胞）损伤的保护作用。

方法 体外培养MIN6细胞，噻唑蓝法(MTT)确定oridonin作用的最佳浓度及时间；细胞分为对照组、高糖高脂组、高糖高脂+oridonin组(高糖高脂为30mmol/l葡萄糖+500μmol/l棕榈酸，刺激24h，冬凌草甲素预处理24h)，利用流式细胞仪检测细胞凋亡率，放射免疫法检测基础胰岛素（BIS）及葡萄糖刺激后胰岛素分泌（GSIS），计算胰岛素分泌指数（ISI），Western-blot分析细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。

结果 Oridonin作用于MIN6细胞的最佳浓度为5μmol/l，最佳时间为24小时。高糖高脂组MIN6细胞内Bcl-2蛋白水平(t=-7.55,P<0.01)、BIS（t=-6.27,P＜0.01）、GSIS（t=-8.72,P＜0.01）及ISI（t=-7.80, P＜0.01）明显低于空白对照组，MIN6细胞凋亡率(t=10.95，P<0.01)、细胞内p-ERK蛋白(t=12.23,P<0.01)表达明显高于空白对照组。与高糖高脂组相比，oridonin预处理组MIN6细胞内Bcl-2蛋白(t=4.02,P<0.05)表达、BIS（t=4.21,P＜0.05）、GSIS（t=6.07,P＜0.01）及ISI（t=4.16, P＜0.05）明显升高，MIN6细胞凋亡率(t=-6.08,P<0.01)、细胞内p-ERK蛋白(t=-6.68,P<0.01)表达水平明显下降。

结论 冬凌草甲素能够抑制高糖高脂诱导的MIN6细胞的凋亡，促进胰岛素分泌，从而发挥对胰岛β细胞的保护作用。