目的 探讨糖尿病(DM)大鼠的胰腺组织损伤及其氧化应激的变化。
方法 将20只大鼠随机分为DM组和正常组,用STZ腹腔注射60mg/kg的方法制备DM模型。72h后DM组血糖≧16.7mmol/L、出现多食、多饮、多尿症状确认DM模型成功。12周末取血后处死大鼠,取胰腺,测血清胱抑素C(CytC)、淀粉酶活性、SOD水平、MDA。免疫组化法检测胰腺组织中硝基化酪氨酸(NT)蛋白的表达。组间比较采用两样本t检验。
结果 正常组血糖、血CytC、24h尿蛋白排泄量及血淀粉酶活性分别为(6.7±1.3)mmol/L、(3.94±0.35)mg/L、(3.9±2.3)mg/d、(2124±235)IU/L;DM组为(21.7±5.2)mmol/L、(5.23±0.54)mg/L、(29.2±13.4)mg/d、(2129±209)IU/L,DM组的血糖、血CytC水平、24h尿蛋白排泄量均较正常组显著升高,差异均具有统计学意义(P值均<0.01),两组的血淀粉酶活性无显著性差异。正常组血SOD、血MDA水平分别为(155.3±61.9)IU/L、(5.13±0.91)nmol/L;DM组为(98.6±29.8)IU/L、(7.75±0.94)nmol/L,DM组血SOD水平较正常组显著降低,而血MDA水平较正常组显著升高(P值均<0.05)。胰腺组织NT的表达:NT的表达定位于胰腺腺泡腔和胰岛细胞的胞质。正常组胰腺有较弱的NT表达;DM病组NT表达呈强阳性反应,并伴有细胞的变性。
结论 我们发现一个有趣的现象,DM组胰腺出现了严重的病理损伤,但其血清淀粉酶并不升高,血清淀粉酶不升高可能是DM大鼠胰腺损伤的特点。在DM状态下,血清氧化应激指标MDA含量显著升高,而抗氧化标志物SOD的水平显著降低,胰腺组织中NT的表达显著增加,因此,氧化应激机制参与了DM大鼠的胰腺损伤。