目的 探讨胰高糖素样肽-1（GLP-1）类似物是否抑制脂多糖（LPS）诱导HepG2细胞炎症通路激活。

方法 将体外培养HepG2细胞随机分为3组：空白对照组（Control），LPS组，LPS+Exenatide组（LPS+EX），提取蛋白，通过蛋白质印迹法（Western Blot）检测各组间Toll 样受体4/核因子-κ B（TLR4/NF-κ B）和转化生长因子-β1（ TGF-β1）等相关蛋白的表达情况。

结果

1. 与Control组相比，LPS组TLR4、髓样分化因子88（Myeloid differentiation primary response gene 88，MyD88）、NF-κBp65、TGF-β1以及转录因子核因子-κB亚单位β抑制剂（inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit beta，P-Ikkβ）蛋白量显著增加（p<0.01）。

2. 与LPS组相比，Exenatide干预后TLR4、MyD88、NF-κBp65、 P-Ikkβ、TGF-β1蛋白量显著下降（p<0.01-0.05），TLR4、MyD88、NF-κBp65水平甚至低于Control组。

结论

1. LPS能激活Hep-G2细胞炎症通路；

2.GLP-1类似物抑制LPS诱导的Hep-G2细胞炎症通路激活。