目的 研究白藜芦醇对动脉粥样硬化引起的血管内皮损伤的保护作用机制

方法 Ox-LDL及RSV干预HUVECs后，采用共聚焦显微镜检测细胞内自噬流的变化；采用免疫印迹法检测LC3II、p62、蛋白表达；采用流式细胞仪及共聚焦显微镜检测细胞中Dil-Ox-LDL的含量改变。

结果 1.白藜芦醇促进HUVECs中被Ox-LDL抑制的自噬流完成：GFP-RFP-LC3质粒转染HUVECs后，共聚焦显微镜结果显示：Ox-LDL大量增加胞内红光绿光共定位LC3黄色荧光点，与单独Ox-LDL组相比，RSV预处理1小时后，胞内绿色LC3荧光点明显减少，存在大量红色荧光点。同时，免疫印迹结果显示：Ox-LDL能增加LC3-II及p62的表达，预处理RSV后，LC3II的表达进一步增加，p62的表达显著降低。

2.白藜芦醇促进Ox-LDL在HUVECs中的自噬性降解：流式细胞仪及共聚焦显微镜结果显示：与单独Dil-Ox-LDL相比，预处理RSV组能显著增加细胞中Dil-Ox-LDL的降解，细胞内Dil-Ox-LDL荧光强度减弱；用巴弗洛霉素A1抑制自噬溶酶体途径后，RSV促进Ox-LDL降解的作用消失。

结论 氧化低密度脂蛋白导致静脉内皮细胞中的自噬流被阻断，以致氧化低密度脂蛋白聚集在细胞中不能被降解。白藜芦醇能促进自噬流的完成并促进氧化性低密度脂蛋白在细胞中通过自噬途径的降解。